रक्त शर्करा 101

मोटापा मधुमेह का कारण नहीं है - उच्च रक्त शर्करा मोटापे का कारण बनता है

वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि लोगों को टाइप 2 मधुमेह तब तक नहीं होता जब तक कि रक्त शर्करा को नियंत्रित करने वाले कई महत्वपूर्ण जीन क्षतिग्रस्त नहीं हो जाते। अब यह पता लगाने का समय है कि यह क्षति मधुमेह वाले लोगों में अक्सर पाए जाने वाले मोटापे का कारण कैसे बनती है। यह शोध आपको यह समझने में मदद करेगा कि मोटापा टाइप 2 मधुमेह का लक्षण क्यों है, इसका कारण नहीं। सामान्य ज्ञान, जिसे अक्सर डॉक्टरों और मीडिया द्वारा दोहराया जाता है, का दावा है कि मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है। लेकिन यह पता चला है कि यह सच नहीं है। इंसुलिन प्रतिरोध अक्सर अनुवांशिक होता है और मोटापा उभरने से बहुत पहले मौजूद होता है।

टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों के पतले बच्चों में इंसुलिन प्रतिरोध विकसित होता है

लैब अनुसंधान कुछ अन्य दिलचस्प निष्कर्षों के साथ आया है जो इस विचार को चुनौती देते हैं कि मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है जो मधुमेह का कारण बनता है। इसके बजाय, ऐसा लगता है कि विपरीत होता है: इंसुलिन प्रतिरोध मोटापे के विकास से पहले होता है।

इन अध्ययनों में से एक ने सामान्य रक्त शर्करा वाले पतले विषयों के दो समूहों को लिया जो समान रूप से ऊंचाई और वजन के लिए मेल खाते थे। दोनों समूह केवल इस बात में भिन्न थे कि एक समूह के करीबी रिश्तेदार थे जिन्होंने टाइप 2 मधुमेह विकसित किया था, और इसलिए, यदि विकार के लिए आनुवंशिक घटक थे, तो उनके पास होने की अधिक संभावना थी। दूसरे समूह में टाइप 2 मधुमेह के साथ कोई रिश्तेदार नहीं था। शोधकर्ताओं ने तब ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के दौरान विषयों के ग्लूकोज और इंसुलिन के स्तर की जांच की और उनके इंसुलिन प्रतिरोध की गणना की। उन्होंने पाया कि टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों के पतले रिश्तेदारों में पहले से ही अधिक इंसुलिन प्रतिरोध था, उन पतले लोगों की तुलना में जिनके पास मधुमेह वाले कोई रिश्तेदार नहीं थे।

टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों के प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों में इंसुलिन प्रतिरोध। स्ट्रैक्ज़कोव्स्की एम एट अल। मेड साइंस मोनिट। २००३ मई;९(५):सीआर१८६-९०।

यह परिणाम 2009 के नवंबर में प्रकाशित एक दूसरे अध्ययन से प्रतिध्वनित हुआ।

उस अध्ययन ने 509 नियंत्रणों के खिलाफ टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित लोगों की 187 संतानों में इंसुलिन स्राव और प्रतिरोध के विस्तृत माप की तुलना की। आयु, लिंग और बीएमआई के नियंत्रण के साथ विषयों का मिलान किया गया। यह निष्कर्ष निकाला:

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों की पहली डिग्री के बच्चे मौखिक ग्लूकोज चुनौती के जवाब में इंसुलिन प्रतिरोध और बीटा सेल की शिथिलता दिखाते हैं। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के इंसुलिन के प्रति संवेदनशील संतानों में बीटा सेल हानि मौजूद है, जो मधुमेह संतानों में मधुमेह के विकास को निर्धारित करने वाला एक प्रमुख दोष होने का सुझाव देता है।

मधुमेह रोगियों के गैर-मधुमेह संतानों में बीटा सेल (डिस) कार्य एम। स्टैडलर एट अल। डायबेटोलोजिया वॉल्यूम 52, नंबर 11 / नवंबर, 2009, पीपी 2435-2444। डोई १०.१००७/एस०१२५-००९-१५२०-७

माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों के दुबले रिश्तेदारों में पाया जाता है

मोटापे से पहले इंसुलिन प्रतिरोध का एक कारण 2004 के एक ऐतिहासिक अध्ययन द्वारा समझाया गया था जिसमें टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों के "स्वस्थ, युवा, दुबले" लेकिन इंसुलिन प्रतिरोधी रिश्तेदारों की कोशिकाओं को देखा गया था और पाया गया था कि उनका माइटोकॉन्ड्रिया, "पावर प्लांट" कोशिकाओं" जो कि ग्लूकोज को जलाने वाली कोशिका का हिस्सा है, में एक दोष दिखाई दिया। जबकि मधुमेह वाले बिना रिश्तेदार वाले लोगों के माइटोकॉन्ड्रिया ने ग्लूकोज को अच्छी तरह से जला दिया, मधुमेह के लिए विरासत में मिली आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले लोगों के माइटोकॉन्ड्रिया ग्लूकोज को कुशलता से जलाने में सक्षम नहीं थे, बल्कि इसके कारण ग्लूकोज को वे जला नहीं सकते थे और संग्रहीत किया जा सकता था। वसा के रूप में कोशिकाएं।

टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के इंसुलिन प्रतिरोधी संतानों में बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि। पीटरसन केएफ एट अल। न्यू इंग्लैंड जे मेड २००४ फ़रवरी १२; ३५०(७);६३९-४१

अधिक प्रमाण है कि असामान्य इंसुलिन प्रतिरोध वजन बढ़ने से पहले होता है और संभवतः इसका कारण बनता है

येल यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के उन्हीं शोधकर्ताओं द्वारा किया गया एक अध्ययन, जिन्होंने हमारे द्वारा अभी-अभी चर्चा की गई माइटोकॉन्ड्रियल समस्या की खोज की थी, जुलाई 2007 में प्रोसीडिंग्स ऑफ द नेशनल एकेडमी ऑफ साइंस (पीएनएएस) में प्रकाशित हुई थी। यह एक अध्ययन पर रिपोर्ट करता है जिसमें दुबले लोगों द्वारा ऊर्जा के उपयोग की तुलना की गई थी। जो इंसुलिन प्रतिरोधी और दुबले लोग थे जो इंसुलिन के प्रति संवेदनशील थे।

चयापचय सिंड्रोम पीटरसन, केएफ एट अल के रोगजनन में कंकाल की मांसपेशी इंसुलिन प्रतिरोध की भूमिका। पीएनएएस 31 जुलाई, 2007 वॉल्यूम। 104 नं। 31 12587-12594।

नई इमेजिंग तकनीकों का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया कि दुबले लेकिन इंसुलिन प्रतिरोधी विषयों ने उच्च कार्बोहाइड्रेट भोजन से ग्लूकोज को ट्राइग्लिसराइड्स - यानी वसा में बदल दिया। दुबले इंसुलिन-संवेदनशील विषयों, इसके विपरीत, उसी ग्लूकोज को मांसपेशियों और यकृत ग्लाइकोजन के रूप में संग्रहीत करते हैं।

शोधकर्ताओं का निष्कर्ष है कि:

इन युवा, दुबले, इंसुलिन प्रतिरोधी व्यक्तियों में इंसुलिन प्रतिरोध, पेट के मोटापे और परिसंचारी प्लाज्मा एडिपोसाइटोकिन्स से स्वतंत्र था, यह सुझाव देता है कि ये असामान्यताएं बाद में चयापचय सिंड्रोम के विकास में विकसित होती हैं।

संक्षेप में, मोटापा एक परिणाम के रूप में देखा गया था, न कि चयापचय संबंधी दोष का कारण जिसके कारण ये लोग कार्बोहाइड्रेट को संग्रहीत करने के लिए ऊर्जा के लिए इसे जलाने के बजाय वसा के रूप में खाते थे।

शोधकर्ताओं ने व्यायाम के साथ इंसुलिन प्रतिरोध को नियंत्रित करने का सुझाव दिया। यह उन लोगों के लिए भी एक अच्छा विचार होगा जो इंसुलिन प्रतिरोधी हैं, या जिनके पास टाइप 2 मधुमेह का पारिवारिक इतिहास है, वे अपने कार्ब सेवन में कटौती करते हैं, यह जानते हुए कि उनके द्वारा खाए जाने वाले कार्ब्स से ग्लूकोज वसा में बदलने की अधिक संभावना है।

मधुमेह वाले लोगों में बीटा कोशिकाएं पुन: उत्पन्न करने में विफल होती हैं

अग्न्याशय के शव परीक्षण के एक अध्ययन में मधुमेह से पीड़ित पतले और मोटे लोगों के अग्न्याशय की तुलना पतले और मोटे सामान्य लोगों के साथ की गई, जिसमें पाया गया कि मोटे, इंसुलिन प्रतिरोधी लोग जो मधुमेह विकसित नहीं करते थे, वे अतिरिक्त उत्पादन करने के लिए नए बीटा-कोशिकाओं को विकसित करने में सक्षम थे। उन्हें इंसुलिन की जरूरत थी। इसके विपरीत, मधुमेह विकसित करने वाले लोगों की बीटा कोशिकाएं पुन: उत्पन्न करने में असमर्थ थीं। यह विफलता उनके वजन से स्वतंत्र थी।

टाइप 2 मधुमेह वाले मनुष्यों में बीटा-सेल की कमी और बढ़ी हुई बीटा-सेल एपोप्टोसिस। एलेक्जेंड्रा ई। बटलर, एट अल। मधुमेह 52:102-110, 2003

एक बार जब रक्त शर्करा बढ़ जाता है तो वे एक मांसपेशी जीन को ख़राब कर देते हैं जो इंसुलिन संवेदनशीलता को नियंत्रित करता है

8 फरवरी, 2008 को प्रकाशित एक शोध अध्ययन की बदौलत पहेली का एक और हिस्सा सामने आया।

Diacylglycerol Kinase Delta का डाउनरेगुलेशन हाइपरग्लेसेमिया-प्रेरित इंसुलिन प्रतिरोध में योगदान देता है । अलेक्जेंडर वी। चिबालिन एट। अल. सेल, वॉल्यूम 132, अंक 3, 375-386, 8 फरवरी 2008।

जैसा कि मधुमेह नियंत्रण में रिपोर्ट किया गया है (जिसके पास अध्ययन के पूर्ण पाठ तक पहुंच थी)

शोध दल ने एक "वसा जलाने वाले" जीन की पहचान की, जिसके उत्पादों को कोशिकाओं की इंसुलिन संवेदनशीलता को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। उन्होंने यह भी पता लगाया कि उच्च रक्त शर्करा और टाइप 2-डायबिटीज वाले लोगों के मांसपेशियों के ऊतकों में यह जीन कम हो जाता है। इस जीन द्वारा बनाए गए एंजाइम की अनुपस्थिति में, मांसपेशियों में इंसुलिन संवेदनशीलता कम हो जाती है, वसा जलने की क्षमता कम हो जाती है, जिससे मोटापे के विकास का खतरा बढ़ जाता है। "रक्त शर्करा बढ़ने पर इस जीन की अभिव्यक्ति कम हो जाती है, लेकिन गतिविधि को बहाल किया जा सकता है यदि रक्त शर्करा को औषधीय उपचार या व्यायाम द्वारा नियंत्रित किया जाता है", प्रोफेसर जुलीन ज़ीरथ कहते हैं। "हमारे परिणाम मधुमेह वाले लोगों के लिए रक्त शर्करा के कड़े नियमन के महत्व को रेखांकित करते हैं।"

संक्षेप में, एक बार जब आपका ब्लड शुगर एक निश्चित बिंदु से आगे बढ़ जाता है, तो आप बहुत अधिक इंसुलिन प्रतिरोधी बन जाते हैं। यह बदले में, आपके रक्त शर्करा को और अधिक बढ़ा देता है।

मधुमेह कैसे विकसित होता है इसके लिए एक नया मॉडल

ये शोध निष्कर्ष मोटापे और मधुमेह के बीच संबंधों को समझने का एक नया तरीका खोलते हैं।

शायद टाइप 2 मधुमेह अंतर्निहित आनुवंशिक स्थिति वाले लोगों को बीटा कोशिकाओं में एक दोष विरासत में मिलता है जो उन कोशिकाओं को सामान्य रूप से जीवन के सामान्य टूट-फूट से क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को बदलने के लिए सामान्य रूप से पुन: उत्पन्न करने में असमर्थ बनाता है। या शायद एक पर्यावरणीय विष के संपर्क में संबंधित जीन को नुकसान पहुंचाता है।

शायद, यह भी एक दोष है कि उनकी कोशिकाएं ग्लूकोज को जलाती हैं, जिससे वे अतिरिक्त रक्त शर्करा को वसा में बदलने के बजाय इसे जलाने के बजाय सामान्य माइटोकॉन्ड्रिया वाले व्यक्ति के रूप में कर सकते हैं।

इन तथ्यों को एक साथ रखें और आपको अचानक एक घातक संयोजन मिलता है जो एक व्यक्ति को मोटा बनाने की लगभग गारंटी है।

अध्ययनों से पता चला है कि केवल 100 मिलीग्राम / डीएल से थोड़ा अधिक रक्त शर्करा बीटा कोशिकाओं को निष्क्रिय करने के लिए पर्याप्त है।

बीटा-सेल डिसफंक्शन और ग्लूकोज असहिष्णुता: सैन एंटोनियो चयापचय (एसएएम) अध्ययन के परिणाम। गैस्टाल्डेली ए, एट अल। मधुमेह रोग। 2004 जनवरी;47(1):31-9. एपब 2003 दिसंबर 10।

एक सामान्य व्यक्ति में जो नई बीटा कोशिकाओं को विकसित करने की क्षमता रखता है, किसी भी क्षतिग्रस्त बीटा कोशिकाओं को नए लोगों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाएगा, जो रक्त शर्करा को और अधिक नुकसान से बचने के लिए पर्याप्त स्तर पर बनाए रखेंगे। लेकिन मधुमेह की आनुवंशिक विरासत वाले व्यक्ति की बीटा कोशिकाएं पुन: उत्पन्न करने में असमर्थ होती हैं इसलिए एक बार रक्त शर्करा बढ़ने के बाद, अधिक बीटा कोशिकाएं परिणामी ग्लूकोज विषाक्तता के आगे झुक जाएंगी, और यह बदले में रक्त शर्करा को बढ़ा देगा।

जैसे-जैसे उनके रक्त में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ती गई, ये लोग वह नहीं कर पाएंगे जो एक सामान्य व्यक्ति अतिरिक्त रक्त शर्करा के साथ करता है - जो इसे ऊर्जा के लिए जलाना है। इसके बजाय उनके दोषपूर्ण माइटोकॉन्ड्रिया के कारण अतिरिक्त ग्लूकोज वसा के रूप में जमा हो जाएगा। चूंकि यह वसा मांसपेशियों में जमा हो जाता है, इसलिए यह मधुमेह वाले लोगों में अक्सर इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है - व्यक्ति का वजन बढ़ना शुरू होने से बहुत पहले। यह इंसुलिन प्रतिरोध व्यक्ति की कोशिकाओं को इंसुलिन के प्रति कम संवेदनशील बनाकर शेष बीटा कोशिकाओं पर और दबाव डालता है। चूंकि मधुमेह के अग्न्याशय के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति वाला व्यक्ति अतिरिक्त बीटा कोशिकाओं को विकसित नहीं कर सकता है, जो एक सामान्य व्यक्ति बढ़ सकता है जब उनकी कोशिकाएं इंसुलिन प्रतिरोधी हो जाती हैं, इससे रक्त शर्करा हमेशा बढ़ता रहता है जो इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं को और नुकसान पहुंचाता है, और समाप्त हो जाता है मधुमेह में अपरिहार्य गिरावट में।

कम वसा वाले आहार गिरावट को बढ़ावा देते हैं जो आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले लोगों में मधुमेह की ओर ले जाते हैं

मैं n पिछले दो दशकों में, जब लोग हैं, जो मधुमेह की ओर अध्यक्षता कर रहे थे लाभ वजन करने के लिए शुरू, वे एक कम वसा वाले आहार खाने की सलाह दी गई। दुर्भाग्य से, यह कम वसा वाला आहार भी एक उच्च कार्बोहाइड्रेट आहार है - एक जो रक्त शर्करा की समस्याओं को खतरनाक रूप से उच्च रक्त शर्करा को बढ़ाता है, अधिक इंसुलिन-उत्पादक बीटा-कोशिकाओं को नष्ट करता है, और निष्क्रिय लोगों की मांसपेशियों में अधिक वसा के भंडारण को उत्प्रेरित करता है। माइटोकॉन्ड्रिया। हालाँकि वे हफ्तों या महीनों तक कम वसा वाले आहारों से चिपके रहते थे, लेकिन इन लोगों को लगातार भूख से तड़पाया जाता था और जब वे अंततः अपने अप्रभावी आहार को छोड़ देते थे, तो वे मोटे हो जाते थे। दुर्भाग्य से, जब उन्होंने अपने डॉक्टरों को इन अनुभवों की सूचना दी, तो उन पर लगभग सार्वभौमिक रूप से अपने खाने की आदतों के बारे में झूठ बोलने का आरोप लगाया गया।

यह पिछले दो वर्षों के दौरान केवल चिकित्सा अनुसंधान में प्रलेखित किया गया है कि कई रोगियों ने कम वसा वाले उच्च कार्बोहाइड्रेट पर वजन कम करना असंभव पाया है, वे वजन कम कर सकते हैं - अक्सर नाटकीय रूप से - कम कार्बोहाइड्रेट आहार पर नुकसान पहुंचाने के बजाय सुधार करते हुए उनके रक्त लिपिड।

बहुत कम कार्बोहाइड्रेट और कम वसा वाले आहार अधिक वजन वाले पुरुषों में उपवास लिपिड और पोस्टप्रैन्डियल लाइपेमिया को अलग तरह से प्रभावित करते हैं। शरमन एमजे, एट अल। जे न्यूट्र। 2004 अप्रैल;134(4):880-5।

एक आइसोएनर्जेटिक बहुत कम कार्बोहाइड्रेट आहार सीरम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलेग्लिसरॉल सांद्रता में सुधार करता है, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल अनुपात में कुल कोलेस्ट्रॉल और सामान्य वजन में कम वसा वाले आहार की तुलना में पोस्टप्रैन्डियल लिपेमिक प्रतिक्रियाएं, नॉर्मोलिपिडेमिक महिलाएं। वोलेक जेएस, एट अल। जे न्यूट्र। 2003 सितंबर;133(9):2756-61।

लो कार्ब डाइट दो काम करती है। कार्बोहाइड्रेट को सीमित करके, यह रक्त शर्करा की एकाग्रता को सीमित करता है जो अक्सर सामान्य रूप से उच्च रक्त शर्करा को सामान्य या सामान्य स्तर के करीब लाने के लिए पर्याप्त होता है। इसका मतलब है कि वसा में परिवर्तित होने और संग्रहीत करने के लिए थोड़ा अतिरिक्त ग्लूकोज शेष रहेगा।

यह रक्त शर्करा को कम रखकर ग्लूकोज को संसाधित करने में माइटोकॉन्ड्रियल दोष के आसपास भी हो जाता है ताकि शरीर एक ऐसे मोड में बदल जाए जहां यह मांसपेशियों के ईंधन के लिए ग्लूकोज के बजाय कीटोन्स को जलाता है।

रोलर कोस्टर ब्लड शुगर से अथक भूख के परिणाम

एक आखिरी कारण है कि आप यह मान सकते हैं कि मोटापा आपके मधुमेह का कारण बना, जबकि वास्तव में, यह अनियंत्रित मधुमेह था जो आपके मोटापे का कारण बना।

किसी व्यक्ति को मधुमेह विकसित होने से बहुत पहले, वे एक ऐसे चरण से गुजरते हैं जहां उनके पास डॉक्टरों को "बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता" कहा जाता है। इसका मतलब यह है कि जब वे कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन खाते हैं, तो उनका रक्त शर्करा बढ़ जाता है और सामान्य स्तर पर वापस जाने से पहले एक या दो घंटे तक उच्च रह सकता है।

अधिकांश लोगों को यह नहीं पता है कि जब रक्त शर्करा तेजी से ऊपर या नीचे जाता है तो अधिकांश लोगों को तीव्र भूख का अनुभव होगा। इसके कारण पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। लेकिन यह निश्चित है कि रक्त शर्करा के झूलों के कारण होने वाली यह तीव्र भूख किसी व्यक्ति के रक्त शर्करा के उस स्तर तक पहुंचने से पहले विकसित हो सकती है जहां उन्हें मधुमेह के रूप में निदान किया जाएगा।

यह अथक भूख, वास्तव में, अक्सर एक व्यक्ति द्वारा अनुभव किया जाने वाला पहला मधुमेह लक्षण होता है, हालांकि अधिकांश डॉक्टर इस भूख को एक लक्षण के रूप में नहीं पहचानते हैं। इसके बजाय, यदि आप तीव्र भूख का अनुभव करने की शिकायत करते हैं, तो डॉक्टर आपको सुझाव दे सकते हैं कि आपको एक एंटीडिप्रेसेंट की आवश्यकता है या यदि आप महिला हैं, तो अपने वजन बढ़ाने के लिए रजोनिवृत्ति में बदलाव के लिए जिम्मेदार हैं।

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता के कारण होने वाली यह निरंतर भूख लगभग हमेशा महत्वपूर्ण वजन और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि की ओर ले जाती है। हालांकि, क्योंकि भोजन के बाद आपका ब्लड शुगर तेजी से बढ़ना शुरू होने में दस साल लग सकते हैं और वह समय जब आपका फास्टिंग ब्लड शुगर इतना असामान्य है कि आपको मधुमेह का निदान किया जा सकता है, ज्यादातर लोग वास्तव में उस समय बहुत मोटे होते हैं। निदान का।

मधुमेह के बेहतर निदान के साथ ( यहां चर्चा की गई है) हम लोगों को भारी मात्रा में वजन प्राप्त करने से पहले प्रारंभिक मधुमेह को पकड़ने में सक्षम होंगे, जिसे अब सिंड्रोम का कारण माना जाता है। लेकिन कम से कम अब मधुमेह के संबंध में जिन लोगों को मधुमेह होने का खतरा है, वे वजन बढ़ाना शुरू करने से बहुत पहले अपने कार्बोहाइड्रेट सेवन को नियंत्रित करके मोटापे के विकास को रोकने की दिशा में एक लंबा रास्ता तय कर सकते हैं।

आप नुकसान को पूर्ववत कर सकते हैं

कोई फर्क नहीं पड़ता कि आपकी आनुवंशिक विरासत या पर्यावरणीय अपमान आपके जीन बच गए हैं, आप अपने रक्त शर्करा को कम करने के लिए अभी कदम उठा सकते हैं, उच्च रक्त शर्करा के कारण माध्यमिक इंसुलिन प्रतिरोध को समाप्त कर सकते हैं, और प्रक्रिया शुरू कर सकते हैं जो स्वास्थ्य की ओर ले जाती है। यहां लिंक किए गए पृष्ठ आपको दिखाएंगे कि कैसे।

अपने रक्त शर्करा को कैसे कम करें

जब आप कार्ब्स काट रहे हों तो आप क्या खा सकते हैं?

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