रक्त शर्करा 101

आपने मधुमेह के लिए अपना रास्ता नहीं खाया: असली कारण

उस जहरीले मिथक के झांसे में न आएं कि लापरवाही से ज्यादा खाने से आपको मधुमेह हुआ है। जबकि टाइप 2 मधुमेह वाले लोग अक्सर गंभीर रूप से अधिक वजन वाले होते हैं, इस बात के प्रमाण जमा हो रहे हैं कि उनका अधिक वजन एक लक्षण है, न कि उस प्रक्रिया का कारण जो टाइप 2 मधुमेह की ओर ले जाती है।

फिर भी, यह संभव है कि आपको बताया गया हो कि आपने खुद को मोटा होने के कारण मधुमेह का कारण बना दिया है और इस जहरीले मिथक के प्रति आपकी प्रतिक्रिया आपके स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचा रही है।

अपनी स्थिति के लिए आपको दोष देना अपराधबोध और निराशा का कारण बनता है। इससे भी बदतर, यह विश्वास कि मधुमेह वाले लोग अपनी बीमारी को अपने ऊपर ले आए हैं, डॉक्टरों को मधुमेह से पीड़ित लोगों की देखभाल करने के लिए प्रेरित करता है। वे मानते हैं कि चूंकि आपने अपनी बीमारी को रोकने के लिए कुछ नहीं किया, आप इसे नियंत्रित करने का प्रयास नहीं करेंगे। इसलिए वे आपके उच्च रक्त शर्करा को तब तक अनदेखा करते हैं जब तक कि वे जटिलताएं पैदा करने के लिए पर्याप्त समय तक नहीं रहे और फिर वे नवीनतम, सबसे महंगी, संभावित खतरनाक लेकिन अत्यधिक विपणन वाली दवाएं लिखते हैं, हालांकि दवा निर्माता की अपनी निर्धारित जानकारी यह स्पष्ट करती है कि ये दवाएं आपको कम नहीं कर सकती हैं। रक्त शर्करा के स्तर तक जो जटिलताओं को उलट देता है या रोकता है।

यह मिथक कि मधुमेह अधिक खाने से होता है, उन पांच लोगों में से एक को भी आहत करता है जो टाइप 2 मधुमेह से अनुबंधित होने पर अधिक वजन वाले नहीं होते हैं। क्योंकि डॉक्टर केवल "मधुमेह" के बारे में सोचते हैं, जब वे एक रोगी को देखते हैं जो स्टीरियोटाइप को फिट करता है - मोटे तौर पर मोटे, निष्क्रिय रोगी - वे अक्सर रक्त शर्करा विकारों के लिए सामान्य वजन वाले लोगों की जांच करने की उपेक्षा करते हैं, भले ही वे उच्च रक्त के क्लासिक लक्षणों के साथ दिखाई देते हैं। चीनी जैसे आवर्तक मूत्र पथ के संक्रमण या न्यूरोपैथी।

यह जहरीला मिथक कहां से आया?

जिस तरह से इस मिथक की उत्पत्ति हुई वह यह है: टाइप 2 मधुमेह वाले लोग अक्सर अधिक वजन वाले होते हैं। और अधिक वजन वाले कई लोगों में "इंसुलिन प्रतिरोध" नामक एक सिंड्रोम होता है, जहां उनकी कोशिकाएं इंसुलिन के लिए ठीक से प्रतिक्रिया नहीं देती हैं, जिससे उन्हें अपने रक्त शर्करा को कम करने के लिए सामान्य मात्रा से अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। तो वर्षों पहले निष्कर्ष निकाला गया था कि टाइप 2 मधुमेह का कारण इंसुलिन प्रतिरोध था।

यह समझ में आया। इन लोगों में कुछ बीटा कोशिकाओं को जला रहा था, और यह तर्कसंगत लग रहा था कि कुछ दिन पर दिन इंसुलिन की सामान्य मात्रा की तुलना में बहुत अधिक पंप करने का तनाव होना चाहिए। यह विचार इतना सम्मोहक था कि इसे चिकित्सा पेशेवरों द्वारा व्यापक रूप से माना जाता था, हालांकि कुछ लोगों ने महसूस किया कि बड़े पैमाने पर अनुसंधान द्वारा इसकी सावधानीपूर्वक जांच नहीं की गई थी।

यही कारण है कि जब भी टाइप 2 मधुमेह के बारे में समाचार में एक लेख होता है, तो आप कुछ ऐसा पढ़ सकते हैं जो कहता है, "जबकि टाइप 1 मधुमेह (कभी-कभी किशोर मधुमेह कहा जाता है) एक ऐसी स्थिति है जहां शरीर इंसुलिन का उत्पादन नहीं करता है, टाइप 2 मधुमेह इसके विपरीत है: एक ऐसी स्थिति जहां मोटापे के कारण इंसुलिन प्रतिरोध के कारण शरीर बहुत अधिक इंसुलिन का उत्पादन करता है।"

पीड़िता पर आरोप

संभव है कि आपका डॉक्टर आपको वही बात बताए और आपको विश्वास दिलाए कि यदि आप अपना अतिरिक्त वजन कम कर लेंगे तो आपका मधुमेह दूर हो जाएगा। यह सच नहीं है, जैसा कि हम में से बहुत से लोग जिन्हें मधुमेह है, उन्होंने पाया है कि जब हमने बड़ी मात्रा में वजन कम किया है और स्वस्थ बीएमआई हासिल किया है, लेकिन डॉक्टर इस पर विश्वास करना जारी रखते हैं।

यही कारण है कि वे अक्सर मधुमेह के रोगियों के बारे में निर्णयात्मक विचार रखते हैं, यह मानते हुए कि उन्होंने खुद को अधिक मात्रा में लेने से अपनी बीमारी का कारण बना। इन लालची सूअरों पर अपना समय क्यों बर्बाद करें जब इतने अधिक योग्य रोगी हैं जिन्हें उन परिस्थितियों में मदद की ज़रूरत है जो केवल दुर्भाग्य के झटके हैं

यही पूर्वाग्रह मीडिया में आम है। "मोटापे की महामारी" पर लेख मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या में भारी वृद्धि के लिए जिम्मेदार हैं, जिनमें बच्चे और किशोर शामिल हैं, जिनकी स्थिति खराब आहार और आलस्य के लिए जिम्मेदार है। एक ऐसे समाज में जहां "पतली" और "स्वस्थ" अवधारणाओं ने नैतिक गुण के स्वरों पर कब्जा कर लिया है, सात घातक पापों में से केवल एक जो अभी भी डरावनी और निंदा को प्रेरित करता है, वह है लोलुपता।

फैट शेमिंग आम है, क्योंकि जो लोग सामान्य चयापचय के साथ पैदा होने के लिए भाग्यशाली थे, वे मानते हैं कि मोटापा नैतिक कमजोरी का निश्चित प्रमाण है। तो यह आश्चर्य की बात नहीं है कि मोटापे और मधुमेह के मीडिया कवरेज का उप-पाठ यह है कि यदि आपको मधुमेह हो जाता है तो केवल यही सजा है जिसके लिए आप इस तरह के पेटू होने के लायक हैं।

यह विश्वास करना आसान है कि मधुमेह लालची अधिक खाने के कारण होता है। यह स्वस्थ बनाता है, युवा लोग जो व्यायाम करते हैं और अपने आहार को देखते हैं वे बेहतर और सुरक्षित महसूस करते हैं। इसमें केवल एक ही समस्या है: यह सच नहीं है।

मोटापा नाटकीय रूप से बढ़ा है जबकि मधुमेह की दर नहीं है

पिछले दशकों में मोटापे की दर खतरनाक रूप से बढ़ी है, विशेष रूप से अमेरिका के कुछ क्षेत्रों में एनआईएच रिपोर्ट करता है कि "1960-2 से 2005-6 तक, 20 से 74.7 वर्ष की आयु के अमेरिकी वयस्कों में मोटापे की व्यापकता 13.4 से बढ़कर 35.1 प्रतिशत हो गई है। ।"

यदि मोटापा मधुमेह का कारण बन रहा था, तो आप मधुमेह दर में समान वृद्धि देखने की अपेक्षा करेंगे। लेकिन ऐसा नहीं हुआ है. सीडीसी की रिपोर्ट है कि "1980 से 2010 तक, निदान किए गए मधुमेह के कच्चे प्रसार में वृद्धि हुई ... 2.5% से 6.9% तक।"

हालाँकि, यदि आप इस कथन के साथ दिए गए ग्राफ़ को देखते हैं, तो आप देखते हैं कि मधुमेह के निदान की दर केवल इस अवधि के दौरान धीरे-धीरे बढ़ी - लगभग 3.5% तक जब तक कि 1990 के दशक के अंत में यह अचानक ऊपर की ओर नहीं बढ़ गई। यह अचानक वृद्धि इस तथ्य के कारण हुई कि 1998 में अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन ने उन मानदंडों को बदल दिया जिनके द्वारा मधुमेह का निदान किया जाना था, मधुमेह के निदान के लिए उपयोग किए जाने वाले उपवास रक्त शर्करा के स्तर को 141 ​​मिलीग्राम / डीएल से घटाकर 126 मिलीग्राम / डीएल कर दिया। (विवरण यहां )

इन आँकड़ों का विश्लेषण करते हुए, यह स्पष्ट हो जाता है कि हालांकि इस अवधि में लगभग 65 मिलियन अधिक अमेरिकी मोटे हो गए, केवल 13 मिलियन अधिक अमेरिकी मधुमेह के शिकार हुए। और इस मामले को और भ्रमित करने के लिए, मोटापे में वृद्धि और एडीए के नैदानिक ​​कटऑफ को कम करने के अलावा कई कारक भी इस अवधि के दौरान चलन में आए, जिसने मधुमेह के निदान की दर को भी बढ़ा दिया:

मधुमेह अधिक आम हो जाता है क्योंकि लोग उम्र के रूप में अन्य अंगों की तरह अग्न्याशय कम कुशल हो जाते हैं। १९५० में अमेरिका की जनसंख्या का केवल १२% ६५ से अधिक था। २०१० तक ४०% था, और उन ४०% में से, १ ९% ७५ से अधिक थे।

उसी समय, जिस अवधि के दौरान मधुमेह की दर में वृद्धि हुई, वह वह अवधि भी थी जिसमें डॉक्टरों ने स्टैटिन को भारी मात्रा में लिखना शुरू कर दिया था, अब हम जानते हैं कि दवाओं का एक वर्ग मधुमेह के विकास के जोखिम को बढ़ाता है। (विवरण यहां ।)

मोटापा मधुमेह का कारण क्यों नहीं है: मधुमेह का आनुवंशिक आधार

जबकि मधुमेह वाले लोग अक्सर भारी होते हैं, मधुमेह से पीड़ित पांच लोगों में से एक का वजन पतला या सामान्य होता है। और हालांकि मधुमेह वाले भारी लोग, वास्तव में, इंसुलिन प्रतिरोधी होने की संभावना रखते हैं, अधिक वजन वाले अधिकांश लोग कभी भी मधुमेह विकसित नहीं करेंगे। वास्तव में, वे मधुमेह विकसित नहीं करेंगे, हालांकि वे उन लोगों की तरह ही इंसुलिन प्रतिरोधी होने की संभावना रखते हैं - या इससे भी अधिक। अकादमिक प्रयोगशालाओं में मधुमेह के शोधकर्ता यह संदेश दे रहे हैं कि वास्तव में मधुमेह का कारण क्या है, जो आप मीडिया में पढ़ते हैं उससे काफी अलग है। वे जो खोज रहे हैं वह यह है कि टाइप 2 मधुमेह प्राप्त करने के लिए आपके पास क्षतिग्रस्त जीनों के कुछ संयोजन होने चाहिए जो वैज्ञानिकों को अच्छी तरह से ज्ञात हों।

ये जीन आपके रक्त शर्करा को नियंत्रित करने में शामिल जटिल प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं। ये क्षतिग्रस्त जीन अक्सर विरासत में मिले हैं, लेकिन हमेशा नहीं। उसी तरह की आनुवंशिक क्षति बड़ी संख्या में कीटनाशकों, जड़ी-बूटियों, प्लास्टिक और अन्य पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थों के कारण होती है जो उनके संपर्क में आने वालों के शरीर में खतरनाक सांद्रता में पाए जाते हैं। ये रसायन हमारे द्वारा खाए जाने वाले खाद्य पदार्थों, हम जो पानी पीते हैं, और यहां तक ​​कि सौंदर्य प्रसाधन और शैंपू में भी पाए जाते हैं जो हम अपनी त्वचा पर लगाते हैं। जब ये जीन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो वे आपके शरीर को आपके रक्त शर्करा को नियंत्रित करने में सक्षम होने से रोकते हैं। यदि आपके पास ये क्षतिग्रस्त जीन नहीं हैं, तो आप तब तक खा सकते हैं जब तक आप गिर न जाएं, सैकड़ों पाउंड पैक करें, और कभी भी मधुमेह विकसित न करें।

यही व्यापक अवलोकन है। आइए अब इस दावे का समर्थन करने वाले वैज्ञानिक शोध पर एक नज़र डालते हैं।

जुड़वां अध्ययन मधुमेह के आनुवंशिक कारण का समर्थन करते हैं

एक जैसे जुड़वा बच्चों के अध्ययन से पता चला है कि जुड़वा बच्चों में टाइप 2 मधुमेह के लिए 80% सहमति है। दूसरे शब्दों में, यदि एक जुड़वा को टाइप 2 मधुमेह है, तो दूसरे को दो होने की संभावना 5 में से 4 है। जबकि आप यह मान सकते हैं कि यह केवल इस तथ्य की ओर इशारा कर सकता है कि जुड़वा बच्चों को एक ही घर में माताओं द्वारा पाला जाता है जो उन्हें वही अस्वास्थ्यकर आहार खिलाएं, गैर-समान जुड़वा बच्चों के अध्ययन में ऐसा कोई संबंध नहीं पाया गया। संभावना है कि एक गैर-समान जुड़वाँ को टाइप 2 मधुमेह हो सकता है यदि दूसरे को यह बहुत कम था, हालांकि ये गैर-समान जुड़वाँ, एक ही समय में पैदा हुए और एक ही देखभाल करने वालों द्वारा उठाए गए थे, संभवतः एक ही अस्वास्थ्यकर आहार के संपर्क में थे।

इस तरह की खोज यह संकेत देने लगती है कि मधुमेह के लिए केवल बुरी आदतों के अलावा और भी बहुत कुछ है। समान जुड़वा बच्चों के बीच एक उच्च सहमति जो गैर-समान जुड़वाँ द्वारा साझा नहीं की जाती है, आमतौर पर एक आनुवंशिक कारण के लिए एक तर्क के रूप में उन्नत होती है, हालांकि क्योंकि पांच समान जुड़वाँ में से एक को मधुमेह नहीं हुआ, यह माना जाता है कि विरासत में मिले जीनोम से परे कुछ अतिरिक्त कारक होने चाहिए। बीमारी के प्रकट होने का कारण बनने के लिए खेल में आना। अक्सर यह कारक एक पर्यावरणीय विष के संपर्क में होता है जो किसी अन्य, सुरक्षात्मक आनुवंशिक कारक को खत्म कर देता है।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस का आनुवंशिक आधार: बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव बनाम बिगड़ा हुआ इंसुलिन संवेदनशीलता। जॉन ई. गेरिच. एंडोक्राइन समीक्षाएं 19(4) 491-503, 1998.

टाइप 2 से जुड़े जीनों की सूची बढ़ती रहती है

यहां कुछ असामान्य जीनों की एक संक्षिप्त सूची दी गई है जो यूरोपीय निष्कर्षण के लोगों में टाइप 2 मधुमेह से जुड़े पाए गए हैं:

TCF7L2, HNF4-a, PTPN, SHIP2, ENPP1, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, और HHEX।

गैर-यूरोपीय जातीय समूहों के लोगों में पश्चिमी यूरोपीय लोगों की तुलना में मधुमेह के जीन के पूरी तरह से अलग सेट पाए गए हैं, जैसे कि पिमा इंडियंस में पाए जाने वाले यूसीपी 2 बहुरूपता और तीन कैलपैन -10 जीन बहुरूपता जो मैक्सिकन में मधुमेह से जुड़े पाए गए हैं। . अभी तक एक और जीन, SLC16A11 में भिन्नता की उपस्थिति, हाल ही में एक मैक्सिकन विकासशील टाइप 2 मधुमेह के 25% अधिक जोखिम से जुड़ी हुई पाई गई थी।

पूर्वी एशियाई आबादी में कुछ वही मधुमेह जीन हैं जो ऊपर वर्णित हैं, लेकिन एक 2020 जीन व्यापक अध्ययन ने पहचान की कि टाइप 2 मधुमेह जीन का एक और सेट केवल उस आबादी में पाया गया और साथ ही विविधताएं जो बताती हैं कि मधुमेह पूर्वी एशियाई लोगों में अधिक प्रचलित क्यों है जिनका वजन सामान्य सीमा के करीब होता है।

कैसेंड्रा एन। स्प्रैकलेन, एट अल। 433,540 पूर्वी एशियाई व्यक्तियों में टाइप 2 मधुमेह लोकी की पहचान। प्रकृति, 2020; डीओआई: 10.1038/s41586-020-2263-3 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2263-3

साइंस डेली में समझाया गया : पहली तरह का अध्ययन पूर्वी एशियाई लोगों में टाइप 2 मधुमेह के आनुवंशिक मार्करों का खुलासा करता है

आपके पास जितने अधिक मधुमेह जीन होंगे, आपकी बीटा कोशिकाएं उतनी ही खराब होंगी

नवंबर 2008 में जर्नल डायबेटोलोजिया में प्रकाशित एक अध्ययन ने अध्ययन किया कि बीटा कोशिकाओं ने 1,211 गैर-मधुमेह व्यक्तियों में इंसुलिन को कितनी अच्छी तरह स्रावित किया। इसके बाद उन्होंने इन लोगों की सात जीनों में असामान्यताओं के लिए जांच की जो टाइप 2 मधुमेह से जुड़े पाए गए हैं।

उन्होंने पाया कि किसी व्यक्ति के जीनोम में पाए जाने वाले प्रत्येक असामान्य जीन के साथ, उस व्यक्ति के बीटा सेल डिसफंक्शन पर एक अतिरिक्त प्रभाव पड़ता था, जिसमें प्रत्येक अतिरिक्त जीन खराब बीटा सेल फ़ंक्शन का कारण बनता था।

इन आनुवंशिक दोषों का प्रभाव तब स्पष्ट हो जाता है जब हमें पता चलता है कि इन लोगों में जिन्हें सामान्य माना जाता था, बीटा सेल ग्लूकोज संवेदनशीलता और भोजन के समय इंसुलिन का उत्पादन उन लोगों में 39% कम हो गया, जिनके पांच जीनों में असामान्यताएं थीं। वह लगभग आधा है। और अगर आपकी बीटा कोशिकाएं सामान्य व्यक्ति की तुलना में केवल आधा इंसुलिन निकाल रही हैं, तो उन कोशिकाओं पर आपको मधुमेह बनने के लिए बहुत कम तनाव की आवश्यकता होती है।

गैर-मधुमेह वाले व्यक्तियों में बीटा सेल ग्लूकोज संवेदनशीलता 39% कम हो जाती है, जिसमें कई मधुमेह-जोखिम वाले एलील होते हैं, उनकी तुलना में बिना जोखिम वाले एल। पास्को एट अल। डायबेटोलोजिया, खंड 51, संख्या 11 / नवंबर, 2008।

जीन टेस्ट पारंपरिक "जोखिम कारकों" से स्वतंत्र मधुमेह की भविष्यवाणी करते हैं

१६,०६१ स्वीडिश और २७७० फिनिश विषयों के एक अध्ययन में पाया गया कि:

11 जीनों (TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, और HHEX) के वेरिएंट नैदानिक ​​​​जोखिम कारकों [यानी पारिवारिक इतिहास, मोटापा आदि से स्वतंत्र रूप से टाइप 2 मधुमेह के जोखिम से महत्वपूर्ण रूप से जुड़े थे। ।]; इनमें से 8 जीनों के वेरिएंट बिगड़ा हुआ बीटा-सेल फ़ंक्शन से जुड़े थे।

ध्यान दें कि यद्यपि यहां के विषयों की टाइप 2 मधुमेह के लिए जांच की जा रही थी, यहां पाया गया दोष इंसुलिन प्रतिरोध नहीं था, बल्कि कम इंसुलिन स्राव था। इस अध्ययन में यह भी पाया गया कि:

अनुवांशिक जोखिम कारकों की भेदभावपूर्ण शक्ति अनुवर्ती अवधि की बढ़ती अवधि के साथ बेहतर हुई, जबकि नैदानिक ​​​​जोखिम कारकों में कमी आई।

संक्षेप में, इन लोगों का जितना अधिक समय तक अध्ययन किया गया, इन जीन दोष वाले लोगों में मधुमेह होने की संभावना उतनी ही अधिक थी।

नैदानिक ​​​​जोखिम कारक, डीएनए वेरिएंट, और टाइप 2 मधुमेह का विकास वेलेरिया लिसेंको, एमडी एट। अल. न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन, वॉल्यूम 359: 2220-2232, 20 नवंबर, 2008, नंबर 21।

एक आम मधुमेह जीन क्या करता है

2009 के जुलाई में प्रकाशित एक अध्ययन इस बात पर प्रकाश डालता है कि वास्तव में यह क्या है कि एक एलील (जीन संस्करण) अक्सर मधुमेह से जुड़ा पाया जाता है। विचाराधीन एलील TCF7L2 प्रतिलेखन कारक जीन में से एक है। अध्ययन में 81 सामान्य स्वस्थ युवा डेनिश पुरुष शामिल थे जिनके जीन का परीक्षण किया गया था। फिर उन्हें उनके ग्लूकोज चयापचय की जांच के लिए परीक्षणों की एक बैटरी दी गई। शोधकर्ताओं ने पाया कि:

टी एलील के वाहक 24 घंटे कम इंसुलिन सांद्रता ... और मिश्रित भोजन परीक्षण के दौरान ग्लूकोज के सापेक्ष कम इंसुलिन स्राव की विशेषता थी ... लेकिन आईवीजीटीटी [अंतःशिरा ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण] के दौरान नहीं।

यह एक दिलचस्प खोज है, क्योंकि "मिश्रित भोजन" खाने के बाद हम जो रक्त शर्करा का अनुभव करते हैं, वह हमारे शरीर को नुकसान पहुंचाता है, लेकिन रक्त शर्करा के स्वास्थ्य का आकलन करने के लिए कृत्रिम ग्लूकोज सहिष्णुता (जीटीटी) परीक्षण का बहुत अधिक शोध किया जाता है। यह परिणाम बताता है कि जीटीटी में प्रारंभिक रक्त शर्करा की शिथिलता के महत्वपूर्ण लक्षण गायब हो सकते हैं और यह कि मिश्रित भोजन परीक्षण जीटीटी की तुलना में बेहतर नैदानिक ​​परीक्षण हो सकता है। मैंने लंबे समय से इसे सच माना है, क्योंकि बहुत से लोग जीटीटी लेते समय प्रतिक्रियाशील चढ़ाव का अनुभव करते हैं जो एक प्रतीत होता है "सामान्य पढ़ने" का उत्पादन करता है, हालांकि वे नियमित रूप से भोजन खाने के बाद उच्च अनुभव करते हैं। ये उच्च हैं जो हमारे अंगों को नुकसान पहुंचाते हैं।

TCF7L2 एलील वाले युवा पुरुषों ने भी इन्क्रीटिन हार्मोन GLP-1 के जवाब में कमजोर इंसुलिन स्राव के साथ प्रतिक्रिया व्यक्त की और "उन्नत यकृत [यकृत] ग्लूकोज उत्पादन के बावजूद, टी एलील के वाहक ने 24 घंटे ग्लूकागन सांद्रता को काफी कम कर दिया था ... परिवर्तित अल्फा का सुझाव देते हुए सेल फ़ंक्शन।"

यहां हम फिर से सबूत देखते हैं कि मोटापा विकसित होने से बहुत पहले, इस सामान्य मधुमेह जीन संस्करण वाले लोग अत्यधिक असामान्य रक्त शर्करा व्यवहार दिखाते हैं। जिगर द्वारा ग्लूकोज का असामान्य उत्पादन भी मेटफॉर्मिन के रूप में मोटापे में योगदान दे सकता है, एक दवा जो यकृत के ग्लूकोज के उत्पादन को अवरुद्ध करती है जिससे वजन बढ़ता है और अक्सर वजन कम होता है।

आरएस७९०३१४६ टीसीएफ७एल२ का टी एलील इनक्रिटिन हार्मोन के बिगड़ा हुआ इंसुलिनोट्रोपिक क्रिया से जुड़ा है, प्लाज्मा इंसुलिन और ग्लूकागन के २४ घंटे प्रोफाइल को कम करता है, और युवा स्वस्थ पुरुषों में यकृत ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि करता है। के. पिलगार्ड एट अल। डायबेटोलोजिया, अंक खंड 52, संख्या 7 / जुलाई, 2009। डीओआई 10.1007/s00125-009-1307-x

अफ्रीकी विरासत से जुड़े जीन खराब कार्बोहाइड्रेट चयापचय से जुड़े हुए हैं

यह लंबे समय से ज्ञात है कि अफ्रीकी-अमेरिकियों में समग्र रूप से अमेरिकी आबादी की तुलना में मधुमेह और चयापचय सिंड्रोम की दर बहुत अधिक है। इसके लिए जीवनशैली को जिम्मेदार ठहराया गया है, लेकिन 2009 के एक आनुवंशिक अध्ययन में इस बात के पुख्ता सबूत मिले हैं कि समस्या आनुवंशिक है।

अध्ययन रिपोर्ट करता है,

हृदय संबंधी मूल्यांकन के दौर से गुजर रहे विषयों के एक समूह से प्राप्त आनुवंशिक नमूनों का उपयोग करते हुए, एक सख्त एल्गोरिथ्म जिसने कई स्तरों पर जीनोमिक विशेषताओं के लिए फ़िल्टर किया, अफ्रीकी मूल के अमेरिकियों और यूरोपीय वंश के लोगों के बीच 151 अंतर-व्यक्त जीन की पहचान की। पहचाने गए कई जीन ग्लूकोज और सरल चीनी चयापचय से जुड़े थे, जो एक ऐसे मॉडल का सूचक है जिससे समय के साथ भौगोलिक रूप से अलग किए गए मनुष्यों की आबादी के बीच पोषण संबंधी वातावरण के लिए चयनात्मक अनुकूलन भिन्न होता है।

पूर्ण पाठ चर्चा में लेखक कहते हैं,

ये परिणाम बताते हैं कि अफ्रीकी और यूरोपीय अमेरिकियों के बीच ग्लूकोज चयापचय में अंतर ट्रांसक्रिप्शनल स्तर पर हो सकता है। एए समूहों में इन जीनों का डाउन-रेगुलेशन इन परिवर्तनों के खिलाफ हाइपरग्लाइसेमिया की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया होने का तर्क देता है और इसके बजाय आहार शर्करा की उपलब्धता में परिवर्तन के लिए एक आनुवंशिक अनुकूलन का सुझाव देता है जो अब पश्चिमी आहार के लिए उपयुक्त नहीं हो सकता है।

निष्कर्ष में लेखकों ने ध्यान दिया कि सातवें दिन के एडवेंटिस्टों का शाकाहारी आहार, जिसे अक्सर "आहार पिरामिड" की उपयोगिता के प्रमाण के रूप में जाना जाता है, अफ्रीकी अमेरिकी विरासत के लोगों को स्वास्थ्य लाभ प्रदान नहीं करता है। जाहिर है, जब सैकड़ों कार्बोहाइड्रेट मेटाबोलाइजिंग जीन ठीक से काम नहीं कर रहे हों तो कम कार्बोहाइड्रेट वाले आहार की जरूरत होती है।

अध्ययन यहां पूर्ण पाठ में उपलब्ध है:

भौगोलिक वंश द्वारा निर्धारित कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करने वाले जीन अभिव्यक्ति के स्थिर पैटर्न जोनाथन सी। शिस्लर एट। अल. पीएलओएस वन 4(12): e8183. डीओआई: 10.1371/journal.pone.0008183

जीन जो टाइप 2 मधुमेह से जुड़े सर्कैडियन क्लॉक को बाधित करता है

यह कुछ समय के लिए ज्ञात है कि जो लोग नींद की गड़बड़ी से पीड़ित होते हैं, वे अक्सर इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि से पीड़ित होते हैं। 2008 के दिसंबर में, शोधकर्ताओं ने एक जीन की पहचान की, "rs1387153, MTNR1B के पास (जो मेलाटोनिन रिसेप्टर 2 (MT2) को एनकोड करता है), उपवास प्लाज्मा ग्लूकोज के एक न्यूनाधिक के रूप में।" वे निष्कर्ष निकालते हैं,

हमारा डेटा मेलाटोनिन सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से सर्कैडियन रिदम विनियमन और ग्लूकोज होमियोस्टेसिस के बीच एक संभावित लिंक का सुझाव देता है।

मेलाटोनिन का स्तर शरीर की घड़ी को नियंत्रित करता है, जो बदले में, उन पदार्थों के स्राव को नियंत्रित करता है जो पूरे शरीर में रक्तचाप, हार्मोन के स्तर, इंसुलिन स्राव और कई अन्य प्रक्रियाओं को संशोधित करते हैं।

MTNR1B के पास एक प्रकार का उपवास प्लाज्मा ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि और टाइप 2 मधुमेह के जोखिम से जुड़ा है। नबीला बौआतिया-नाजी एट अल। नेचर जेनेटिक्स ऑनलाइन प्रकाशित: 7 दिसंबर 2008, doi:10.1038/ng.277

साइंस डेली में आम आदमी के शब्दों में अनुवादित इस अध्ययन का क्या अर्थ है, इसका एक उत्कृष्ट अनुवाद है:

नए जीनोम-व्यापी अध्ययन में मधुमेह और उच्च रक्त शर्करा से जुड़ी बॉडी क्लॉक

पर्यावरणीय कारक जो सीमा रेखा के जीन को पूर्ण मधुमेह में धकेलते हैं

हमने अब तक देखा है कि टाइप 2 मधुमेह प्राप्त करने के लिए आपको कुछ मधुमेह जीन या जीन की आवश्यकता होती है, लेकिन यह कि इन जीनों वाले प्रत्येक व्यक्ति को मधुमेह नहीं होता है। ऐसे पर्यावरणीय कारक हैं जिन्हें वैज्ञानिक कहते हैं जो एक सीमा रेखा आनुवंशिक मामले को पूर्ण मधुमेह में धकेल सकते हैं। आइए अब देखें कि इन पर्यावरणीय कारकों में से कुछ क्या हो सकते हैं, इस बारे में शोध में क्या पाया गया है।

गर्भावस्था के दौरान आपकी माँ का आहार आपके मधुमेह का कारण हो सकता है

कई "पर्यावरणीय कारक" जो वैज्ञानिकों का पता लगाते हैं वे गर्भ के वातावरण में होते हैं। मधुमेह अलग नहीं है, और जब आप भ्रूण थे तब आपने जिन स्थितियों का अनुभव किया था, उनका आपके रक्त शर्करा नियंत्रण पर जीवन भर प्रभाव पड़ सकता है।

द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान डच अकाल का अनुभव करने वाली माताओं के बच्चों का अनुसरण करने वाले शोधकर्ताओं ने पाया कि जिन माताओं ने अकाल का अनुभव किया था, उनके बाद के जीवन में उसी आबादी के नियंत्रण समूह की तुलना में मधुमेह विकसित होने की संभावना अधिक थी, जिनकी माताओं को पर्याप्त रूप से खिलाया गया था।

अकाल के लिए प्रसवपूर्व जोखिम के बाद वयस्कों में ग्लूकोज सहिष्णुता। रवेली एसी एट अल। लैंसेट। 1998 जनवरी 17;351(9097):173-7।

एक चीनी आबादी के एक अध्ययन में जन्म के समय कम वजन और मधुमेह और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज विनियमन (यानी प्रीडायबिटीज) दोनों के विकास के बीच एक संबंध पाया गया, जो "लिंग, उम्र, केंद्रीय मोटापा, धूम्रपान की स्थिति, शराब की खपत, डिस्लिपिडेमिया, परिवार के इतिहास" से स्वतंत्र था। मधुमेह, और व्यावसायिक स्थिति।" इस आबादी में जन्म के समय कम वजन गर्भावस्था के दौरान इष्टतम मातृ पोषण से कम होने के कारण हो सकता है।

एक चीनी जनसंख्या में शिशु जन्म वजन और बाद में मधुमेह और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज विनियमन के बीच संबंध का साक्ष्य सिन्हुआ जिओ एट। अल. मधुमेह देखभाल31:483-487, 2008।

यह सब उन अमेरिकियों के लिए प्रासंगिक नहीं लग सकता है जिनकी माताओं को अकाल की स्थिति से अवगत नहीं कराया गया है। लेकिन यह निष्कर्ष निकालना है कि कितने अमेरिकी किशोर और युवा महिलाएं खाने के विकारों से पीड़ित हैं और गर्भवती होने की सबसे अधिक संभावना वाली महिलाओं के समूह में क्रैश डाइटिंग कितनी प्रचलित है।

यह भी सच है कि 1980 के दशक तक प्रसूति विशेषज्ञ नियमित रूप से गर्भवती महिलाओं को वजन बढ़ाने के लिए चेतावनी देते थे, जिसे अब स्वस्थ वजन माना जाता है। जब गर्भवती महिलाओं का वजन बढ़ना शुरू होता है, तो डॉक्टर अक्सर उन्हें अत्यधिक प्रतिबंधात्मक आहार देते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कई मामलों में कम वजन वाले बच्चों का जन्म होता है।

आपकी माँ के गर्भकालीन मधुमेह के कारण आपका मधुमेह हो सकता है

मातृ भुखमरी मधुमेह के बढ़ते जोखिम से जुड़ा एकमात्र पूर्व-जन्म कारक नहीं है। एक अच्छी तरह से खिलाई जाने वाली मां को गर्भकालीन मधुमेह का सामना करना पड़ता है, जिससे बच्चे के मोटापे और मधुमेह विकसित होने का खतरा भी बढ़ जाता है।

गर्भकालीन मधुमेह मेलिटस या टाइप 1 मधुमेह वाली महिलाओं की वयस्क संतानों में टाइप 2 मधुमेह और पूर्व-मधुमेह का उच्च प्रसार अंतर्गर्भाशयी हाइपरग्लाइसेमिया टाइन डी। क्लॉसन, एमडी एट अल की भूमिका। मधुमेह देखभाल 31:340-346, 2008

रक्त प्रवाह में कीटनाशक और पीसीबी मधुमेह की घटनाओं से संबंधित हैं

न्यूयॉर्क राज्य के मोहॉक जनजाति के सदस्यों के बीच किए गए एक अध्ययन में पाया गया कि इस आबादी में मधुमेह के निदान की संभावना उन सदस्यों में लगभग 4 गुना अधिक थी, जिनके रक्त सीरम में पीसीबी की उच्च सांद्रता थी। यह उन लोगों के लिए और भी अधिक था जिनके रक्त में कीटनाशकों की उच्च सांद्रता थी।

वयस्क मूल अमेरिकियों में पॉलीक्लोराइनेटेड बाइफिनाइल्स और क्लोरीनयुक्त कीटनाशकों के सीरम स्तर के संबंध में मधुमेह नेकुलाई कोड्रू , मारिया जे। स्किमुरा, सर्बन नेगोइता, रॉबर्ट रेज, और डेविड ओ। कारपेंटर। पर्यावरण स्वास्थ्य परिप्रेक्ष्य। 2007 अक्टूबर; ११५(१०): १४४२-१४४७। ऑनलाइन २००७ जुलाई १७ को प्रकाशित। दोई: १०.१२८९/ईएचपी.१०३१५।

यह ध्यान रखना बहुत महत्वपूर्ण है कि यह मानने का कोई कारण नहीं है कि यह घटना मूल अमेरिकी विरासत के लोगों तक ही सीमित है। अपस्टेट एनवाई में एक प्रसिद्ध और बहुत गंभीर पीसीबी समस्या है - लव कैनाल याद है? और अमेरिका की पूरी आबादी एक पीढ़ी के लिए शक्तिशाली कीटनाशकों के लिए अतिसंवेदनशील रही है।

अधिक सबूत है कि मोटापा जहरीले प्रदूषकों के संपर्क में आने के कारण हो सकता है जो जीन को नुकसान पहुंचाते हैं, जो जनवरी 2009 में प्रकाशित एक अध्ययन में आता है। इस अध्ययन ने कई सामान्य प्रदूषकों के लिए गर्भवती बेल्जियम की महिला के एक समूह के संपर्क को ट्रैक किया: हेक्साक्लोरोबेंजीन, डाइक्लोरोडिफेनिलडिक्लोरोइथाइलीन (डीडीई), डाइऑक्सिन- जैसे यौगिक, और पॉलीक्लोराइनेटेड बाइफिनाइल (पीसीबी)। इसमें पीसीबी और डीडीई के संपर्क में और 3 साल की उम्र तक मोटापे के बीच संबंध पाया गया, खासकर धूम्रपान करने वाली माताओं के बच्चों में।

जीवन के पहले 3 वर्षों के दौरान पर्यावरणीय प्रदूषकों और बॉडी मास इंडेक्स के लिए अंतर्गर्भाशयी एक्सपोजर Stijn L. Verhulst et al।, पर्यावरणीय स्वास्थ्य परिप्रेक्ष्य। खंड ११७, संख्या १, जनवरी २००९

इन अध्ययनों ने, जिन्होंने बिल्कुल भी प्रेस का ध्यान आकर्षित नहीं किया, शायद पिछले दशक में प्रकाशित किसी भी अन्य की तुलना में तथाकथित "मधुमेह महामारी" के कारण के बारे में हमें बताने के लिए और अधिक है।

मूत्र में आर्सेनिक की ट्रेस मात्रा मधुमेह में नाटकीय वृद्धि से संबंधित है

२००८ के अगस्त में जामा में प्रकाशित एक अध्ययन में २००३-२००४ के राष्ट्रीय स्वास्थ्य और पोषण परीक्षा सर्वेक्षण (एनएचएएनईएस) में भाग लेने वाले ७८८ वयस्कों में पाया गया कि जिन लोगों के मूत्र में सबसे अधिक आर्सेनिक था, उनमें मधुमेह होने की संभावना लगभग चार गुना अधिक थी। जिनके पास सबसे कम राशि थी।

अध्ययन यहां बताया गया है: अमेरिकी वयस्कों में आर्सेनिक एक्सपोजर और टाइप 2 मधुमेह की व्यापकता। एना नवास-एसीन एट अल। जामा। २००८;३००(७):८१४-८२२। इस अध्ययन के बारे में न्यूयॉर्क टाइम्स की रिपोर्ट (अब ऑनलाइन नहीं) ने कहानी में इस रोशनी वाली जानकारी को जोड़ा:

खनिज घुलने पर आर्सेनिक प्राकृतिक रूप से पीने के पानी में मिल सकता है। यह कोयले के जलने और तांबे के गलाने से एक औद्योगिक प्रदूषक भी है। उपयोगिताएँ इसे पीने के पानी से बाहर निकालने के लिए निस्पंदन सिस्टम का उपयोग करती हैं। समुद्री भोजन में गैर-विषैले कार्बनिक आर्सेनिक भी होते हैं। शोधकर्ताओं ने समुद्री भोजन के सेवन के संकेतों के लिए अपने विश्लेषण को समायोजित किया और पाया कि टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों की तुलना में 26 प्रतिशत अधिक अकार्बनिक आर्सेनिक का स्तर था। आर्सेनिक मधुमेह में कैसे योगदान दे सकता है यह अज्ञात है, लेकिन पूर्व के अध्ययनों में आर्सेनिक यौगिक के साथ इलाज किए गए अग्न्याशय कोशिकाओं में बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव पाया गया है।

प्रिस्क्रिप्शन ड्रग्स, विशेष रूप से SSRI एंटीडिप्रेसेंट मोटापा और संभवतः मधुमेह का कारण बनते हैं

एक अन्य महत्वपूर्ण पर्यावरणीय कारक यह है: टाइप 2 मधुमेह कुछ सामान्य रूप से निर्धारित दवाओं के कारण हो सकता है। ज़िप्रेक्सा जैसे बीटा ब्लॉकर्स और एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स उन लोगों में मधुमेह का कारण बनते हैं जो अन्यथा इसे प्राप्त नहीं करेंगे। इस पर यहां चर्चा की गई है।

कुछ शोध हैं जो बताते हैं कि SSRI एंटीडिप्रेसेंट भी मधुमेह को बढ़ावा दे सकते हैं। यह सर्वविदित है कि एंटीडिप्रेसेंट वजन बढ़ाने का कारण बनते हैं।

इन उच्च-लाभकारी एंटीडिपेंटेंट्स को बेचने वाली दवा कंपनियों के रोजगार में स्पिन डॉक्टरों ने लंबे समय से इस स्थिति का इलाज करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं के बजाय अवसाद और मोटापे के बीच संबंधों को अवसाद के लिए जिम्मेदार ठहराने की कोशिश की है।

हालांकि, जून 2009 में प्रकाशित एक नए अध्ययन ने कनाडा के राष्ट्रीय जनसंख्या स्वास्थ्य सर्वेक्षण (एनपीएचएस) के डेटा का इस्तेमाल किया, जो कनाडा में घरेलू निवासियों के एक प्रतिनिधि समूह का एक अनुदैर्ध्य अध्ययन था और दस वर्षों में मोटापे की घटनाओं को ट्रैक किया।

अध्ययन में पाया गया कि,

एमडीई [मेजर डिप्रेसिव एपिसोड] मोटापे के खतरे को बढ़ाता नहीं दिखता है। ... एंटीडिपेंटेंट्स के साथ औषधीय उपचार मोटापे के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हो सकता है। [जोर मेरा]।

अध्ययन ने निष्कर्ष निकाला,

अप्रत्याशित रूप से, सेरोटोनिन-रीपटेक-इनहिबिटिंग एंटीडिप्रेसेंट्स [प्रोज़ैक, सेलेक्सा, लवॉक्स, पैक्सिल, ज़ोलॉफ्ट] और वेनालाफैक्सिन [इफ़ेक्सोर] के लिए महत्वपूर्ण प्रभाव देखे गए, लेकिन न तो ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और न ही एंटीसाइकोटिक दवाओं के लिए।

स्कॉट बी पैटन एट अल। साइकोथर साइकोसोम 2009; 78: 182-186

मेयो क्लिनिक द्वारा पोस्ट किया गया एक लेख यहां दिया गया है जिसमें कथन शामिल है "वजन बढ़ना वर्तमान में उपलब्ध लगभग सभी एंटीड्रिप्रेसेंट दवाओं का एक साइड इफेक्ट है।

एंटीडिप्रेसेंट और वजन बढ़ना - Mayoclinic.com

2006 के एडीए सम्मेलन में प्रस्तुत एक पेपर के बारे में एक रिपोर्ट यहां दी गई है जिसमें मधुमेह की रोकथाम के एक प्रमुख अध्ययन में एंटीड्रिप्रेसेंट-मधुमेह कनेक्शन का विश्लेषण किया गया है:

मेडस्केप: एंटीडिप्रेसेंट का उपयोग टाइप 2 मधुमेह के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है।

कैंसर के लिए उपचार, विशेष रूप से विकिरण, मोटापे या व्यायाम के स्तर से स्वतंत्र मधुमेह के जोखिम को बहुत बढ़ा देता है

अगस्त 2009 में प्रकाशित एक अध्ययन ने बचपन के कैंसर उत्तरजीवी अध्ययन में 8599 बचे लोगों के आंकड़ों का विश्लेषण किया। इसमें पाया गया कि बॉडी मास और व्यायाम के स्तर को समायोजित करने के बाद, बचपन के कैंसर से बचे लोगों में यह रिपोर्ट करने की संभावना भाई-बहनों की तुलना में 1.8 गुना अधिक थी कि उन्हें मधुमेह है।

इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि जिन लोगों को पूरे शरीर का विकिरण हुआ था, उनमें मधुमेह होने की संभावना 7.2 गुना अधिक थी।

इससे यह सवाल उठता है कि क्या अन्य संदर्भों में विकिरण के संपर्क में आने से भी टाइप 2 मधुमेह होता है।

बचपन के कैंसर के लंबे समय तक जीवित रहने वालों में मधुमेह मेलिटस: विकिरण चिकित्सा के साथ जुड़े जोखिम में वृद्धि: बचपन के कैंसर उत्तरजीवी अध्ययन के लिए एक रिपोर्ट। लिलियन आर. मेचम एट अल। आर्क। इंट. मेड। वॉल्यूम। १६९ नंबर १५, अगस्त १०/२४, २००९।

सामान्य कार्बनिक पर्यावरण प्रदूषक इंसुलिन प्रतिरोध को बहुत बढ़ाते हैं, तनाव पहले से ही कम रक्त शर्करा नियंत्रण

कुछ पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थ जीन या अग्न्याशय को नुकसान पहुंचाकर मधुमेह का कारण बनते हैं। अन्य, जबकि वे उन लोगों में मधुमेह का कारण नहीं बनते हैं जिनके पास मधुमेह के जीन नहीं हैं, उन लोगों में रक्त शर्करा नियंत्रण खराब हो जाता है क्योंकि वे इंसुलिन प्रतिरोध को बहुत बढ़ाते हैं। यह अच्छे नियंत्रण में रहने के लिए आवश्यक इंसुलिन की मात्रा को बहुत बढ़ा देता है। चूंकि मधुमेह जीन वाले लोगों में पहले से ही इंसुलिन को स्रावित करने की सीमित क्षमता होती है, इसलिए बढ़ती इंसुलिन प्रतिरोध की मांगों को पूरा नहीं किया जा सकता है और व्यक्ति की अंतर्निहित, रक्त शर्करा नियंत्रण के साथ जन्मजात समस्या स्पष्ट हो जाती है। इनमें से सबसे आम प्रदूषकों की चर्चा आगे की गई है।

पैकेजिंग से बीपीए और प्लास्टिसाइज़र मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध से दृढ़ता से जुड़े हुए हैं

बीपीए, अधिकांश धातु के डिब्बे को लाइन करने के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला प्लास्टिक लंबे समय से मोटापा पैदा करने का संदेह है। अब हम जानते हैं क्यों। 2008 में प्रकाशित एक अध्ययन ने बताया कि बीपीए एक प्रमुख हार्मोन, एडिपोनेक्टिन को दबा देता है, जो शरीर में इंसुलिन संवेदनशीलता को विनियमित करने के लिए जिम्मेदार है और लोगों को चयापचय सिंड्रोम के लिए काफी अधिक जोखिम में डालता है।

साइंस डेली: टॉक्सिक प्लास्टिक्स: बिस्फेनॉल ए लिंक्ड टू मेटाबोलिक सिंड्रोम इन ह्यूमन टिश्यू

बच्चों पर BPA का प्रभाव नाटकीय है। एनएचएएनईएस महामारी विज्ञान के आंकड़ों के 7 वर्षों के विश्लेषण में पाया गया कि बीपीए का उच्च मूत्र स्तर होने से बच्चे के मोटे होने का खतरा दोगुना हो जाता है।

अमेरिकी बच्चों में बिस्फेनॉल ए और क्रोनिक डिजीज रिस्क फैक्टर्स । इंजी, डोना एट अल। बाल रोग ऑनलाइन अगस्त 19, 2013 प्रकाशित। doi: 10.1542/peds.2013-0106

आप और आपके बच्चे डिब्बाबंद खाद्य पदार्थों से कहीं अधिक बीपीए प्राप्त कर रहे हैं, जितना कि स्वास्थ्य अधिकारियों ने माना था कि उन्हें मिल रहा था। 2011 में प्रकाशित एक शोध रिपोर्ट में बताया गया कि डिब्बाबंद सूप का सेवन करने के बाद लोगों के शरीर में वास्तव में BPA का स्तर मापा गया जो बहुत अधिक निकला। जो लोग पांच दिनों तक हर दिन डिब्बाबंद सूप परोसते थे, उनमें बीपीए का स्तर 20.8 माइक्रोग्राम प्रति लीटर मूत्र था, जबकि जो लोग इसके बजाय ताजा सूप खाते थे, उनका स्तर 1.1 माइक्रोग्राम प्रति लीटर था।

डिब्बाबंद सूप की खपत और मूत्र बिस्फेनॉल ए: एक यादृच्छिक क्रॉसओवर ट्रायल कारविल, जेएल एट अल। जामा। नवम्बर २३/३०, २०११, खंड ३०६, संख्या २०

फिर भी, FDA ने 2012 में उद्योग के दबाव के आगे घुटने टेक दिए और BPA को विनियमित करने से इनकार कर दिया और दावा किया कि, हमेशा की तरह, अधिक अध्ययन की आवश्यकता थी। (एफडीए: बीपीए)

बीपीए प्लास्टिक से जुड़ा एकमात्र जहरीला रसायन नहीं है जो इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ावा दे सकता है। Phthalates प्लास्टिक को लचीला बनाने के लिए इसमें मिलाए जाने वाले यौगिक हैं। वे हमारे भोजन पर रगड़ते हैं और हमारे रक्त और मूत्र में पाए जाते हैं। 387 हिस्पैनिक और ब्लैक, न्यूयॉर्क शहर के बच्चों के एक अध्ययन, जो छह से आठ साल के बीच के थे, ने अपने मूत्र में phthalates को मापा और पाया कि उनके मूत्र में जितना अधिक phthalates, बच्चा एक साल बाद उतना ही मोटा था।

न्यूयॉर्क शहर के बच्चों में फ़ेथलेट मेटाबोलाइट मूत्र सांद्रता और शरीर के आकार के उपायों के बीच संबंध। सुसान एल. टीटेलबाउम एट अल। एनवायरन रेस। २०१२ जनवरी;११२:१८६-९३।

इस खोज को एक अन्य अध्ययन द्वारा प्रतिध्वनित किया गया था: किशोर ट्रैसांडे एल, एट अल में मूत्र संबंधी phthalates और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि। बाल रोग 2013; डीओआई: 10.1542/पेड्स.2012-4022।

और phthalates हर जगह हैं। 70 साल और उससे अधिक उम्र के 1,016 स्वीडन के एक अध्ययन में पाया गया कि लगभग सभी प्रतिभागियों के रक्त सीरम में चार phthalate मेटाबोलाइट्स का पता चला था। इनमें से तीन के उच्च स्तर मधुमेह के प्रसार से जुड़े थे। शोधकर्ता बताते हैं कि एक मेटाबोलाइट मुख्य रूप से खराब इंसुलिन स्राव से संबंधित था, जबकि दो अन्य इंसुलिन प्रतिरोध से संबंधित थे। शोधकर्ताओं ने यह देखने के लिए जाँच नहीं की कि क्या यह संबंध प्रीडायबिटीज के लिए है।

Phthalate मेटाबोलाइट्स के परिसंचारी स्तर बुजुर्गों में प्रचलित मधुमेह से जुड़े हैं। लिंड, एमपी एट अल। मधुमेह। प्रिंट से पहले ऑनलाइन प्रकाशित 12 अप्रैल 2012, doi: 10.2337/dc11-2396

संभावना बहुत अच्छी है कि ये वही सर्वव्यापी phthalates भी उन लोगों में इंसुलिन प्रतिरोध और हानिकारक इंसुलिन स्राव पैदा कर रहे हैं जिनकी उम्र यहां अध्ययन किए गए दो समूहों के बीच है।

मोटापे के लिए हर्बिसाइड एट्राज़िन मैप्स का उपयोग, इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है

2009 के अप्रैल में प्रकाशित एक अध्ययन में उल्लेख किया गया है कि "संयुक्त राज्य अमेरिका में उन क्षेत्रों के बीच एक स्पष्ट ओवरलैप है जहां जड़ी-बूटियों, एट्राज़िन (एटीजेड) का भारी उपयोग किया जाता है और 30 से अधिक बीएमआई वाले लोगों के मोटापे के प्रसार के नक्शे हैं।"

यह पाया गया कि जब चूहों को उनके पानी में इस कीटनाशक की कम खुराक दी गई थी, "एटीजेड के पुराने प्रशासन ने बेसल चयापचय दर में कमी की, और शरीर के वजन में वृद्धि, इंट्रा-पेट की चर्बी और इंसुलिन प्रतिरोध को भोजन सेवन या शारीरिक गतिविधि स्तर को बदले बिना बढ़ाया।" संक्षेप में, जानवरों ने अपने भोजन का सेवन बदले बिना भी मोटा हो गया। जब जानवरों को उच्च वसा, उच्च कार्ब आहार खिलाया जाता था, तो वजन और भी अधिक होता था।

इंसुलिन प्रतिरोध भी बढ़ गया था, जो अगर लोगों में होता है, तो इसका मतलब है कि जिन लोगों में इंसुलिन को स्रावित करने की आनुवंशिक रूप से सीमा रेखा की क्षमता होती है, उनके भोजन या पीने के पानी के माध्यम से इस रसायन के संपर्क में आने पर मधुमेह होने की संभावना अधिक होती है।

हर्बिसाइड, एट्राज़िन के लिए क्रोनिक एक्सपोजर, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है PLoS ONE प्रकाशित 13 अप्रैल 2009

2,4-डीए सामान्य हर्बिसाइड ब्लॉक जीएलपी-1 का स्राव - एक रक्त शर्करा गैस्ट्रिक पेप्टाइड को कम करता है

2007 में न्यूयॉर्क के माउंट सिनाई अस्पताल के वैज्ञानिकों ने पाया कि आंत में जीभ पर पाए जाने वाले चीनी के समान रिसेप्टर्स हैं और ये रिसेप्टर्स ग्लूकागन जैसे पेप्टाइड -1 (जीएलपी -1) के स्राव को नियंत्रित करते हैं। GLP-1 वह पेप्टाइड है जो मधुमेह की दवा बाइटा द्वारा नकल किया जाता है और जिसे जानुविया और ओन्ग्लिज़ा द्वारा ऊंचा रखा जाता है। आप इस विज्ञान दैनिक रिपोर्ट में उस खोज के बारे में पढ़ सकते हैं:

साइंस डेली: योर गट हैज़ स्वाद रिसेप्टर्स

नवंबर 2009 में, इन्हीं वैज्ञानिकों ने बताया कि एक बहुत ही सामान्य हर्बिसाइड 2,4 डी ने इस स्वाद रिसेप्टर को अवरुद्ध कर दिया, जिससे जीएलपी -1 के उत्पादन को प्रोत्साहित करने की इसकी क्षमता प्रभावी रूप से बंद हो गई। कोलेस्ट्रॉल कम करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली फाइब्रेट दवाएं भी रिसेप्टर को ब्लॉक करने के लिए पाई गईं।

साइंस डेली: कॉमन हर्बिसाइड्स और फाइब्रेट्स ब्लॉक न्यूट्रिएंट-सेंसिंग रिसेप्टर आंत और अग्न्याशय में पाए जाते हैं

इससे भी अधिक चिंता की बात यह थी कि यह खोज थी कि इन यौगिकों की इस आंत रिसेप्टर को अवरुद्ध करने की क्षमता "प्रजातियों में रिसेप्टर के कृंतक रूप में सामान्यीकृत नहीं हुई।" प्रमुख शोधकर्ता के हवाले से कहा गया है,

...अधिकांश सुरक्षा परीक्षण जानवरों का उपयोग करके किए गए थे, जिनमें T1R3 रिसेप्टर्स होते हैं जो इन यौगिकों के प्रति असंवेदनशील होते हैं,

यह अतिरिक्त अर्थ लेता है जब आप महसूस करते हैं कि पर्यावरण में छोड़े गए अधिकांश यौगिकों का परीक्षण केवल जानवरों पर किया जाता है, न कि मनुष्यों पर। यह समझाने में मदद कर सकता है कि इतने सारे "सुरक्षित" रसायन मानव ग्लूकोज चयापचय को क्यों नुकसान पहुंचा रहे हैं।

इस पृष्ठ पर मधुमेह जीन मोटापे के कारण मोटापे का कारण कैसे बनता है, इसकी चर्चा इस पृष्ठ पर जारी है: मोटापा मधुमेह का कारण नहीं है - मधुमेह मोटापे का कारण बनता है